Ils démontrent que l'ADN libre qui circule dans le sang des personnes atteintes de lupus et qui provoque la réaction auto-immune typique de cette maladie provient, en partie, des plaquettes sanguines.
Ces résultats ont été publiés en février 2021 dans la revue Science Translational Medicine.
Le lupus est une maladie auto-immune qui cause l'inflammation chronique de différentes parties du corps, notamment les articulations, la peau, le cerveau et les reins. Il touche environ 40 personnes sur 100 000, souvent entre 20 et 40 ans, et sa prévalence est 9 fois plus élevée chez les femmes, précise le communiqué de l'Université Laval. Il se présente sous différentes formes et son diagnostic est difficile à établir.
Un dénominateur commun des formes sévères de la maladie est la présence dans le sang d'anticorps contre l'ADN qui circule dans le sang, souligne le professeur Éric Boilard.
« Lorsque l'ADN est libre dans le sang, il y a formation de complexes antigènes-anticorps qui s'accumulent dans les tissus où s'exprime la maladie
», explique-t-il. « On ignorait la provenance exacte de ce matériel génétique. Les soupçons portaient sur des cellules sanguines pourvues d'un noyau comme les neutrophiles ou les lymphocytes, et donc d'ADN nucléaire.
»
Avec la collaboration du professeur Paul R. Fortin, l'équipe d'Éric Boilard a analysé des échantillons sanguins de 74 personnes atteintes de lupus.
« Les résultats leur réservaient une surprise.
» L'ADN en question provient des plaquettes, un élément du sang dépourvu de noyau. « En fait, il s'agit d'ADN présent dans les mitochondries des plaquettes. D'ailleurs, dans le sang de nos sujets, la plus grande partie de cet ADN se trouve encore à l'intérieur des mitochondries. L'organisme produit des anticorps contre les mitochondries et contre l'ADN mitochondrial qu'ils considèrent tous les deux comme des corps étrangers
».
Les mitochondries et leur ADN seraient libérés par les plaquettes lorsque celles-ci sont activées.
Les plaquettes ont une double fonction, ont montré des travaux précédents. Suite à une blessure, elles veillent à stopper l'hémorragie en favorisant la coagulation du sang et elles envoient des signaux pour que les cellules chargées de la défense immunitaire soient dépêchées sur le site.
« Nous avons identifié quelles molécules exprimées à la surface des plaquettes sont essentielles pour qu'elles soient activées et qu'elles libèrent leurs mitochondries
», précise Éric Boilard.
Cette cascade laisse entrevoir une nouvelle façon de traiter le lupus. « Cette voie d'activation ne semble pas impliquée dans les fonctions normales des plaquettes telles que la prévention des saignements. Si on intervient dans cette cascade chez les personnes souffrant de lupus, on pourrait empêcher la libération des mitochondries et de l'ADN mitochondrial qui alimentent la réaction auto-immune observée dans cette maladie.
»
Pour plus d'informations, voyez les liens plus bas.
Psychomédia avec sources : Université Laval, Science Translational Medicine.
Tous droits réservés.
