La sclérose en plaques (SEP) est une maladie inflammatoire du système nerveux central entrainant une destruction progressive de la myéline qui est une gaine protectrice des axones des neurones essentielle à la transmission de l’influx nerveux.
« La capacité à réparer la myéline est un facteur clef pour contrer la progression de la maladie
», soulignent les auteurs d'une étude publiée dans la revue Brain qui précise les mécanismes en cause.
Dans la sclérose en plaques, les lymphocytes T, qui sont des cellules du système immunitaire, attaquent la myéline comme s’il s’agissait d’un virus, ce qui est anormal, mais ce sont également eux qui organisent la réparation de celle-ci.
Les lymphocytes activent les macrophages et la microglie (des cellules cérébrales faisant partie du système immunitaire) qui elles-mêmes vont attirer de nouvelles cellules souches sur le site de la lésion afin de réparer la myéline.
Des études antérieures ont montré que chez certains patients, les lésions sont complètement réparées alors que chez d’autres, une fois la lésion apparue, elle ne se répare jamais.
Pour mieux comprendre le phénomène, Violetta Zujovic et ses collègues de I’Inserm ont greffé des lymphocytes provenant de donneurs sains ou de personnes atteintes de sclérose en plaques au niveau de lésions démyélinisées de la moelle épinière de souris.
Ils «
ont montré que le problème ne se trouvait pas au niveau de la première phase de recrutement des cellules capables de réparation, mais au niveau de la différenciation de ces cellules pour réparer la myéline. Dans le cas des patients à forte capacité de remyélinisation, les lymphocytes vont envoyer les signaux appropriés pour activer la microglie, qui passe alors dans un état d’activation et entraine la différenciation des cellules souches et la réparation de la myéline. Dans le cas de patients à faible capacité de remyélinisation, les lymphocytes T ne permettent pas l’activation de la microglie, affectant l’ensemble de la cascade de réparation.En comparant les profils de sécrétion des lymphocytes issus de patients à forte ou faible capacité de remyélinisation, les chercheurs ont mis en évidence 3 molécules associées à une bonne remyélinisation et 3 molécules associées à une mauvaise.
Parmi elles se trouve la molécule CCL19, associée à une faible capacité de remyélinisation. Les chercheurs proposent l’hypothèse selon laquelle l’inhibition de cette molécule permettrait aux macrophages d’atteindre un état d’activation et pourrait donc agir sur le profil de remyélinisation des patients. »
« L’étude des lymphocytes issus de patients présentant de fortes capacités de remyélinisation est une piste prometteuse pour développer de nouvelles stratégies de régénération de la myéline. De plus, l’étude systématique de leurs lymphocytes permettrait de proposer une aide au diagnostic et au traitement et de développer une médecine de précision adaptée à chaque patient
», explique la chercheuse.
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Illustration : Inserm
Psychomédia avec sources : Inserm.
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