Trouble bipolaire : la plasticité cérébrale protège certaines personnes à risque

Chez les personnes à risque génétique élevé de développer un trouble bipolaire, des changements compensatoires dans certains circuits du cerveau aideraient à éviter l'apparition de la maladie, selon une étude publiée dans la revue Translational Psychiatry. Cette capacité d'adaptation a été appelée plasticité cérébrale.

Le trouble bipolaire est en très grande partie héréditaire, ce qui signifie que les personnes ayant un parent ou des frères/sœurs atteints du trouble ont un risque beaucoup plus grand de développer la maladie que celles sans antécédents familiaux.

Le trouble bipolaire, indiquent les chercheurs, est caractérisé par une dérégulation émotionnelle et des déficits cognitifs associés à une connectivité anormale entre des régions sous-corticales, principalement impliquées dans le traitement des émotions, et des régions préfrontales de régulation.

Compte tenu de l'importante contribution des facteurs génétiques, des études chez les parents de premier degré chez qui le trouble n'est pas manifeste peuvent permettre d'identifier des mécanismes neuronaux liés au risque génétique mais aussi des mécanismes de résilience (qui protègent contre le développement de la maladie), expliquent les chercheurs.

Sophia Frangou de la Icahn School of Medicine at Mount Sinai et ses collègues ont mené cette étude avec 25 parents de premier degré (pères, mères, frères, soeurs) de personnes ayant un trouble bipolaire et n'ayant pas eux-mêmes développé la maladie ; 41 personnes ayant un trouble bipolaire et n'étant pas, au moment de l'étude, dans un épisode de manie ou de dépression ; et 46 personnes en santé sans lien de parenté.

Ils ont utilisé l'imagerie par résonance magnétique pour cartographier la connectivité de régions cérébrales alors que les participants effectuaient deux tâches faisant intervenir des aspects différents de la fonction cérébrale connus pour être affectés par le trouble bipolaire : une tâche émotionnelle (indiquer si des photos de visages exprimaient une émotion ou non) et une tâche faisant intervenir la mémoire de travail.

Pendant la tâche d'évaluation de l'expression faciale, les participants atteints du trouble et les proches parents présentaient une même augmentation de connectivité frontolimbique ; les proches parents n'ayant pas le trouble, cependant, présentaient une hyperconnectivité adaptative supplémentaire dans certains circuits.

Pendant la tâche faisant intervenir la mémoire de travail, les participants atteints du trouble présentaient une hypoconnectivité dans le réseau concerné. Alors que les proches parents avaient une connectivité comparable au groupe de comparaison sans antécédents familiaux.

Les chercheurs concluent qu'une dysfonction frontolimbique lors du traitement d'informations émotionnelles pourrait représenter un marqueur du risque génétique du trouble alors qu'une hypoconnectivité diffuse au sein du réseau de la mémoire de travail pourrait constituer un marqueur de l'expression de la maladie.

L'hyperconnectivité supplémentaire lors du traitement d'informations émotionnelles pourrait être un marqueur de plasticité adaptative indiquant une résilience à la maladie.