Les crises de migraine sont liées, entre autres, à l’hyperexcitabilité électrique des neurones sensoriels.

Leur activité électrique est contrôlée par des canaux ioniques situés sur la membrane des neurones, et notamment par le canal TRESK qui a une fonction inhibitrice sur l’activité électrique.

Or, des chercheurs français, dont les travaux sont publiés en décembre dans la revue Neuron, ont montré qu’une mutation du gène codant pour la protéine TRESK entraine sa scission en deux protéines dysfonctionnelles.

L’une est inactive et l’autre, en ciblant d’autres canaux ioniques (K2P2.1), stimule fortement l’activité électrique des neurones, provoquant des crises migraineuses.

En démontrant que la scission de TRESK induit l’hyperexcitabilité des neurones sensoriels et le déclenchement de la migraine, ces travaux, menés à l’Université Côte d’Azur (CNRS - Inserm), constituent une nouvelle piste de recherche pour le développement de médicaments antimigraineux.

L’idée est de cibler les canaux K2P2.1 afin de réduire l’activité électrique des neurones, prévenant ainsi le déclenchement de migraines.

« De plus, les chercheurs proposent que ce mécanisme inédit, provoquant la formation de deux protéines au lieu d’une seule, soit maintenant considéré pour étudier d’autres maladies liées à des mutations génétiques ainsi que pour leur diagnostic. »

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Psychomédia avec source : Inserm.
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