La narcolepsie serait une maladie auto-immune selon divers travaux de recherche publiés dans les dernières années. Ce qui rend plausible un éventuel lien entre la maladie et le vaccin de la grippe A H1N1.
Le 18 août 2010, la Suède informait l’Agence européenne du Médicament (EMA) de la survenue de 6 cas de narcolepsie chez des enfants âgés de 12 à 16 ans, un à deux mois après une vaccination par Pandemrix contre la grippe A (H1N1) du laboratoire GlaxoSmithKline.
La narcolepsie est un trouble du sommeil qui amène une somnolence diurne extrême, des attaques de sommeil sans avertissement durant les activités de la journée ainsi que, dans certains cas, de soudaines faiblesses musculaires (appelées cataplexie, souvent causées par des émotions intenses telles que la colère ou la surprise ou par le rire).
La perte de tonus musculaire peut être ténue et imperceptible pour l'entourage, se manifestant par un relâchement de la mâchoire, une chute des paupières, de la tête ou des bras. Elle peut aussi être beaucoup plus importante et la personne peut laisser tomber des objets qu'elle porte, fléchir les jambes ou même s'effondrer par terre. La faiblesse musculaire dure habituellement quelques secondes. La cataplexie apparaît souvent des années après la survenue de la somnolence diurne chez environ 70% des personnes souffrant de narcolepsie.
La narcolepsie peut aussi être caractérisée par l'intrusion récurrente d'éléments du sommeil paradoxal lors des transitions veille-sommeil se manifestant par des hallucinations à l'éveil ou hypnagogiques à l'endormissement ou par des paralysies du sommeil en début ou en fin d'épisodes de sommeil.
Une en mai 2009, étude publiée dans la revue Nature Genetics montrait que des variations génétiques sur un gène affectant le système immunitaire étaient liées à la narcolepsie.
Emmanuel Mignot de l'Université Stanford et ses collègues ont réalisé une étude du génome afin identifier les régions spécifiques liées à cette affection. Ils ont identifié trois variations spécifiques sur un même gène qui joue un rôle clé dans le fonctionnement d'un récepteur utilisé par les cellules T pour reconnaître les protéines étrangères dans l'organisme. La seule autre variation génétique identifiée précédemment se situait dans un gène qui joue aussi un rôle par rapport aux récepteurs de cellules T, rapportaient les chercheurs.
En février 2010, des travaux de chercheurs suisses, publiés dans le Journal of Clinical Investigation, identifiaient un mécanisme auto-immunitaire à la base de la maladie, démontrant ainsi, considéraient-ils, la pertinence d'un traitement contre les maladies auto-immunes pour ce trouble.
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