Quelque 50 % des personnes atteintes de sclérose en plaques (SEP) souffrent de dépression au cours de leur vie. Les causes en sont mal comprises car la dépression n'est pas liée à la sévérité de la maladie et peut se produire à n'importe quel stade de la maladie.
Cela suggère qu'elle n'est pas simplement une réaction psychologique à la difficulté de vivre avec la maladie.
Nancy Sicotte, Stefan Gold et leur collègues ont analysé des images cérébrales par résonance magnétique chez 29 personnes atteintes de SEP et 20 personnes en santé. Ils ont identifié 3 sous-régions clé de l'hippocampe qui sont plus petites chez les personnes atteintes de SEP que chez les personnes en santé.
Ils ont également constaté une relation entre cette atrophie et l'hyperactivité de l'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien (HHS). L'axe HPA fait partie du système endocrinien qui contrôle les réactions au stress et régule de nombreux processus physiologiques. Ce dérèglement pourrait jouer un rôle dans l'atrophie de l'hippocampe et le développement de la dépression. Chez les personnes atteintes de SEP, la libération de cortisol (hormone de stress) par l'axe HHS était aussi excessive.
Cette idée d'un lien entre l'activité excessive de l'axe HPA et le volume du cerveau réduit dans l'hippocampe n'a pas reçu beaucoup d'attention, malgré le fait que des études montrent de façon consistante l'hyperactivité de l'axe HPA et les petits volumes de l'hippocampe chez les patients psychiatriques (sans SEP) atteints de dépression. Des études futures compareront l'évolution de ces facteurs chez des personnes souffrant de dépression, atteintes ou non de sclérose en plaques.
Psychomédia avec source: Science Daily
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