Des chercheurs américains et britanniques, dont les travaux sont publiés dans la revue Nature Neuroscience, ont identifié un processus qui pourrait constituer une cible pour le traitement de la sclérose en plaques.
Chez les bébés prématurés, nés avant que leurs poumons soient complètement développés, le manque d'oxygène peut entraîner une baisse de la production de myéline qui constitue une gaine protectrice des nerfs du cerveau et de la moelle épinière.
Robin Franklin, de l'Université de Cambridge et David Rowitch de l'Université de Californie ont, avec leurs collègues, trouvé que chez les bébés prématurés décédés des suites de dommages au cerveau, le gène AXIN2, qui code pour une protéine du même nom, était davantage exprimé.
Ils ont également trouvé que ce gène était exprimé dans les cellules nerveuses endommagées des personnes atteintes de sclérose en plaques.
Après avoir injecté chez des souris ayant subi des dommages à leur myéline un composé chimique qui bloque l'action de la protéine AXIN2, la production de myéline s'est accélérée et les dommages se sont réparés.
Ces résultats ouvrent potentiellement la voie au développement d'un traitement.
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