Bien que de nombreuses théories sur les éventuels mécanismes sous-jacents ont été proposées (par ex. les dommages neuronaux comme effet secondaire des lésions à la gaine de myéline), ces mécanismes demeurent peu connus.
Le Dr Zipp, Volker Siffrin et leurs collègues ont étudié, au moyen d'une technologie avancée de microscopie, le rôle des cellules immunitaires dans les lésions neuronales chez des souris ayant développé un modèle animal de la maladie. Ils ont observé les interactions directes entre les cellules immunitaires et les cellules nerveuses (neurones).
Les cellules immunitaires Th17, qui ont été liées à l'inflammation auto-immune, induisent des niveaux élevés de calcium dans les neurones, qui à long terme sont toxiques pour les cellules. Normalement, le calcium joue un rôle crucial dans l'excitation des cellules nerveuses (déclenchement d'un influx nerveux) et des cellules musculaires.
Les fluctuations des taux de calcium intracellulaires qui étaient liées à des dommages cellulaires étaient partiellement réversibles lorsque les les lésions étaient exposées à des composés traitant l'excitotoxicité.
Ces résultats suggèrent qu'une perturbation des neurones eux-mêmes contribue à la maladie, en plus des interruptions dans la transmission des messages nerveux qui découlent des atteintes à la gaine de myéline, concluent les chercheurs. Et, cette dysfonction est précoce dans la maladie et potentiellement réversible. L'augmentation de calcium dans les neurones constitue une cible thérapeutique potentielle, considèrent-ils. Il faudra toutefois de nombreuses années pour vérifier l'efficacité de cette stratégie.
Illustration : Cellule nerveuse (jaune) avec ses dendrites et ses axones (recouvertes d'une gaine de myéline) aux extrémités desquelles se trouvent les synapses (lieu de communication entre les cellules).
Psychomédia avec source: Science Daily
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