« La caféine favorise les processus attentionnels, l’éveil, le traitement de l’information et a, de ce fait, un impact significatif sur les performances cognitives.
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Des travaux récents suggèrent également « un effet sur les processus mnésiques, et la mémoire à long terme en particulier, indépendant de ses effets attentionnels
», indique David Blum de l'Inserm (Université de Lille) qui présente les travaux de son équipe sur le site The Conversation France.
Différentes études épidémiologiques suggèrent que la consommation habituelle de caféine réduit le déclin cognitif au cours du vieillissement.
D’autres études prospectives montrent une relation inverse entre la consommation de caféine et le risque de maladie d’Alzheimer. Les effets protecteurs seraient optimaux avec 3 à 4 tasses par jour.
Et, différentes études expérimentales sur des animaux reproduisant les lésions cérébrales caractéristiques de la maladie (accumulations de protéines amyloïdes et tau) et les troubles de la mémoire associés démontrent un effet bénéfique de la caféine.
Quels sont les mécanismes d’action de la caféine dans le cerveau ? Les cibles principales de la caféine sont des récepteurs adénosinergiques, explique le chercheur. La caféine bloque l’un de ces récepteurs, le récepteur adénosinergique A2A.
Il y a quelques années, l'équipe de David Blum a montré que bloquer spécifiquement ce récepteur par des approches génétiques et par un dérivé chimique de la caféine réduisait les troubles de la mémoire, les troubles de la communication neuronale et les dysfonctions de la protéine Tau chez l'animal.
Dans une nouvelle étude, dont les résultats sont publiés dans la revue Frontiers of Molecular Neuroscience, l'équipe, en collaboration avec des collègues de l’Université de Lisbonne et de Bonn, vient de démontrer que le blocage des récepteurs adénosinergiques A2A par ce même composé réduit les lésions amyloïdes dans le cortex et les troubles mnésiques, toujours chez l'animal.
Les composés dérivés de la caféine ciblant les récepteurs adénosinergiques A2A agiraient donc positivement sur les deux lésions cérébrales (plaques amyloïdes et enchevêtrement de protéines Tau) caractéristiques de la maladie.
« L’ensemble de ces observations amène à penser que l’utilisation de molécules dérivées de la caféine serait une option thérapeutique chez les patients atteints de la maladie d’Alzheimer
».
Ce type de molécules existe et a déjà fait l’objet d’essais cliniques dans le contexte de la maladie de Parkinson.
« Avant d’envisager des études chez l’Homme, nous devons apporter des éléments additionnels convergents renforçant le concept qu’il est important de bloquer les récepteurs A2A. Ce sont les études expérimentales que nous menons actuellement. Nous espérons pouvoir définir une stratégie d’essai clinique dans les 3 à 5 ans à venir et réunir des financements à cette fin.
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Pour plus d'informations, voyez les liens plus bas.
Psychomédia avec sources : The Conversation France, Frontiers of Molecular Neuroscience.
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