De plus en plus de résultats de recherches soutiennent l'idée que le système immunitaire joue un rôle dans la maladie d'Alzheimer. Mais son rôle exact demeure un mystère, indiquent les auteurs d'une nouvelle étude américaine publiée dans le Journal of Neuroscience.
Cette étude suggère que, dans la maladie, certaines cellules immunitaires qui protègent normalement le cerveau détruisent un nutriment important: l'arginine.
Le blocage de ce processus avec un médicament, chez la souris, prévenait la formation de plaques cérébrales caractéristiques de la maladie et la perte de mémoire.
Le cerveau des personnes atteintes de la maladie présentent deux caractéristiques, rappellent les cherchers : des «plaques» d'accumulation de protéines bêta-amyloïdes et des «enchevêtrements» de protéines tau.
Carol Colton et Matthew Kan de l'Université Duke ont utilisé un type de souris qu'ils ont créé il y a plusieurs années en modifiant quelques gènes importants pour rendre le système immunitaire de l'animal plus semblable à celui de l'humain. Comparativement à d'autres souris utilisées dans la recherche sur l'Alzheimer, ces souris présentent toutes les caractéristiques de la maladie : les plaques et les enchevêtrements, les changements de comportement, et la perte de neurones.
Un type de cellules immunitaires résidant dans le cerveau, les cellules microgliales qui forment la principale défense immunitaire du système nerveux central, commençaient à se diviser (se multiplier) et à changer au début de la maladie.
Ces cellules, exprimant une molécule spécifique (CD11c) à leur surface, ainsi que l'arginase, une enzyme détruisant l'arginine, étaient fortement présentes dans les régions impliquées dans la mémoire, les mêmes régions où les neurones mouraient.
Bloquer l'arginase en utilisant le médicament difluorométhylornithine (DFMO) avant le début des symptômes, diminuait les cellules microgliales portant la molécule CD11c et le développement de plaques. Ces souris obtenaient de meilleurs résultats aux tests de mémoire.
Le DFMO est actuellement testé dans des essais cliniques pour traiter certains types de cancer chez l'humain, mais il n'a pas été testé comme traitement potentiel de la maladie d'Alzheimer.
Dans la présente étude, il a été administré avant l'apparition des symptômes; les chercheurs étudient maintenant, toujours chez la souris, son utilisation après leur apparition.
Est-ce que l'étude suggère que les gens devraient consommer plus arginine (un acide aminé) ou prendre des compléments alimentaires? La réponse est «non», dit Colton, en partie à cause de la barrière hémato-encéphalique qui détermine quelle proportion d'arginine peut entrer dans le cerveau. En consommer plus ne changerait pas nécessairement la quantité atteignant le cerveau. Et, de toute façon, si la théorie des chercheurs est exacte, l'enzyme arginase, si elle n'est pas bloquée, continuerait à détruire l'arginine.
Cette étude ouvre des portes sur une pensée complètement différente sur la maladie d'Alzheimer et permet possiblement de sortir de l'impasse actuelle, estiment les chercheurs. "Le champ a été dominé par l'amyloïde dans les derniers 15 ou 20 ans et nous devons regarder d'autres choses parce que nous ne comprenons toujours pas le mécanisme de la maladie ou comment développer des traitements efficaces
".
Psychomédia avec source: Duke University
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