La mort de cellules nerveuses due au stress a été stoppée par une molécule anti- inflammatoire dans une étude publiée dans les Proceedings of the National Academy of Sciences. Ce qui suggère qu'une façon de traiter certains symptômes de dépression et de stress pourrait être de diminuer l'activité du système immunitaire qui provoque l'inflammation.

L'idée que certains cas de dépression pourrait être causés par une réponse inflammatoire a pris de l'importance au cours de la dernière décennie, depuis qu'un essai clinique d'un médicament anti-inflammatoire pour le psoriasis a eu un effet secondaire antidépresseur inattendu.
Des recherches antérieures ont suggéré que les cytokines bloquent la naissance de nouveaux neurones (cellules nerveuses) dans les hippocampes des personnes stressées et déprimées, un effet qui peut sous-tendre certains des symptômes de dépression, comme les problèmes de mémoire.

Ronald Duman et ses collègues de l'Université Yale ont étudié la cytokine NF-κB qui est connue pour contrôler plusieurs réponses immunitaires, afin de vérifier si sa libération pouvait diminuer la neurogenèse (la création de nouveaux neurones) et si ces effets pourraient être prévenus.

Après un stress, qu'il soit aigu ou chronique, il y avait moins de neurones créés dans le cerveau de rongeurs. Quand ces derniers recevaient un inhibiteur de NF-κB avant de subir le stress, la naissance de nouveaux neurones se poursuivait à un taux normal.

Duman espère qu'un inhibiteur de cytokine puisse être développé comme une option de traitement pour les personnes en dépression qui ne répondent pas au traitement conventionnel avec des antidépresseurs. "La dépression n'est pas une maladie unique", dit-il. "Un sous-groupe de personnes en dépression peuvent avoir un état inflammatoire, alors que d'autres sous-groupes pourraient être mieux traités avec les médicaments antidépresseurs existants."

Alors que d'autres médicaments anti-inflammatoires sont en cours d'essais cliniques pour le traitement de la dépression, Tad Pace de l'Université Emory, qui étudie la fonction du système immunitaire chez les personnes atteintes de dépression majeure, estime que le NF-κB pourrait être une meilleure cible pour un médicament car elle est la première d'une cascade de signalisation impliquant plusieurs autres citokines.

Joe Herbert de l'Université de Cambridge, qui étude les facteurs qui affectent la neurogenèse, met en garde de complications éventuelles avec ce type de traitement. "Développer des médicaments qui interfèrent avec la cytokine NF-κB peut être problématique étant donnée sa fonction répandue dans l'organisme et son implication dans le développement de cancers.

Pace demeure toutefois optimiste, espérant voir des médicaments anti-inflammatoires, tel qu'un inhibiteur de la NF-κB, prescrits régulièrement pour le traitement de la dépression dans les 10 prochaines années.

Psychomédia avec source: New Scientist