Des chercheurs français et belges, dont les travaux sont publiés en octobre 2020 dans la revue Gut, ont identifié un « verrou » bloquant la communication entre l’intestin et le cerveau et empêchant ainsi une bonne régulation du sucre chez les personnes diabétiques.
La communication intestin/cerveau joue un rôle prépondérant dans la régulation du sucre dans le sang, explique le communiqué des chercheurs.
Lorsque l'intestin (qualifié de « second cerveau » en raison des nombreux neurones qui y sont connectés) digère la nourriture et se contracte, les sucres et les graisses entrent dans l'organisme et leurs taux augmentent dans le sang.
Ils sont alors utilisés ou stockés. Mais chez une personne diabétique, ce processus dysfonctionne et le taux sanguin de sucre augmente anormalement.
Claude Knauf (Inserm, France) et Patrice Cani (Université Catholique de Louvain, Belgique) ont, avec leurs collègues du laboratoire « NeuroMicrobiota Lab », observé que lorsque l'intestin digère, il envoie un signal au cerveau, qui émet alors un message aux différents organes (foie, muscles, tissus adipeux) : préparez-vous à faire diminuer les taux de sucre et graisses dans le sang.
Chez une personne diabétique, ce mécanisme ne fonctionne pas. Les chercheurs ont observé que l'intestin n'envoie pas de signal au cerveau en raison d'une hypercontractilité qui brouille la communication. Le sucre reste ainsi dans le sang et il y a hyperglycémie. En l'absence de message, il n'y a pas d'action de l'insuline et on assiste à l'insulino-résistance.
L'équipe a cherché à comprendre cette hypercontractilité en observant les différences de constitution de l'intestin ainsi que l'action de prébiotiques sur le microbiote chez des souris diabétiques et des souris sans diabète. (Qu'est-ce que les probiotiques et les prébiotiques ? Dans quels aliments se trouvent-ils ?)
Un lipide spécifique était déficitaire chez les souris diabétiques ainsi que chez des personnes diabétiques.
Les chercheurs ont ensuite testé l'impact de cette molécule sur la contraction de l'intestin et l'utilisation des sucres. Ils ont découvert que ce lipide permettait de restaurer l'utilisation du sucre en agissant directement sur le système nerveux entérique (« 2e cerveau »).
Les bactéries de l'intestin jouent un rôle important en modifiant la production de lipides, ce qui restaure la communication entre l'intestin et le cerveau. Certains de ces lipides sont des messagers essentiels agissant sur des cibles du second cerveau (enképhalines ou récepteurs opioïdes).
Il est possible d'administrer ces lipides par voie orale ou d'en modifier la production par l'organisme. Ces pistes sont à l'étude.
En utilisant la même approche, les chercheurs ont aussi contribué à la découverte d'un nouveau lipide bioactif diminuant l'inflammation intestinale. Il est produit par certaines bactéries intestinales, aussi identifiées dans cette étude. Ainsi deux approches, soit celle du lipide, soit celle d'une ou plusieurs bactéries, pourraient mener à de nouveaux traitements.
Pour plus d'informations, voyez les liens plus bas.
Psychomédia avec sources : Université Catholique de Louvain, British Medical Journal.
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