La proportion de fumeurs parmi les personnes atteintes de la Covid-19 est beaucoup plus faible que la proportion de fumeurs dans la population générale, montre une étude française de l'AP-HP (Assistance publique-Hôpitaux de Paris).

Ces résultats, qui confirment des études précédentes dont l'interprétation était difficile en raison de biais méthodologiques, ont été divulgués le 20 avril en prépublication sur le site Qeios.

Le Dr Makoto Miyara et le Pr Zahir Amoura, de l’hôpital de la Pitié-Salpêtrière (AP-HP), et leurs collègues ont comparé les taux de fumeurs chez des patients atteints de la COVID-19 avec ceux de fumeurs dans la population française.

Chez les patients hospitalisés et ceux en ambulatoire, les taux de fumeurs étaient respectivement de 4,4 % et de 5,3 % alors qu'il est de 25,4 % dans la population générale.

La nicotine pourrait empêcher le virus de se fixer et de pénétrer dans les cellules humaines.

Des chercheurs du CNRS, de l’Inserm, de l’AP-HP, de Sorbonne université, du Collège de France et de l’Institut Pasteur ont publié un article dans les Comptes Rendus Biologie de l’Académie des sciences « qui postule un rôle central du récepteur nicotinique de l’acétylcholine dans la propagation et la physiopathologie de Covid-19 », rapporte un communiqué de l'AP-HP.

  • « La forte prévalence des manifestations neuropsychiatriques au cours du Covid-19 est en faveur d’un neurotropisme de SARS-CoV-2. Le SARS-CoV-2 pourrait se propager à partir de la muqueuse olfactive, puis des neurones du tronc cérébral, allant dans certains cas jusqu’aux centres respiratoires.

    Cette invasion s’accompagnerait de la perte du sens de l’olfaction, et chez certains patients, de troubles neurologiques variés jusqu’à, éventuellement, un arrêt respiratoire brutal survenant de manière décalée (expliquant le virage observé vers le 8e jour).

    Par ailleurs, l’enveloppe de SARS-CoV-2 expose une boucle avec une séquence similaire à un motif présent sur la glycoprotéine du virus de la rage. Celui-ci est connu pour un neurotropisme directement lié à sa fixation sur le récepteur nicotinique de la jonction nerf-muscle. Il entre dans les neurones moteurs et se propage ensuite jusqu’au système nerveux central où il crée des troubles graves du comportement. Ces éléments de séquence sont aussi similaires à un motif présent sur une toxine du venin de serpent, la bungarotoxine, dont la forte affinité pour le récepteur nicotinique servit à son isolement et à son identification. »

  • « L’état hyper-inflammatoire et l’orage cytokinique décrits chez les patients Covid-19 graves pourrait d’autre part s’expliquer par l’intervention du récepteur nicotinique.

    L’acétylcholine exerce un effet régulateur de l’inflammation par son action sur le récepteur nicotinique macrophagique.

    Le dérèglement de ce récepteur entraine une hyperactivation macrophagique avec sécrétion de cytokines pro-inflammatoires comme on l’observe chez les patients Covid-19. Cette altération du récepteur nicotinique est à l’origine de l’état résiduel inflammatoire décrit au cours de l’obésité et du diabète, qui pourrait être amplifié en cas d’infection par le SARS-CoV2. Cette hypothèse expliquerait pourquoi ces deux comorbidités sont si fréquemment retrouvées au cours des cas graves de Covid-19. »

Des essais cliniques préventifs et thérapeutiques vont être rapidement lancés. Dès l'obtension du feu vert, des patchs nicotiniques vont être administrés à des dosages différents dans trois essais, à l’hôpital de La Pitié-Salpêtrière à Paris : en préventif à des soignants, en thérapeutique à des patients hospitalisés en médecine et à des patients en réanimation, a indiqué Zahir Amoura.

Pour plus d'informations sur la COVID-19, voyez les liens plus bas.

Psychomédia avec sources : AP-HP, Qeios, Qeios.
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