« L'intestin a son propre cerveau
», le système nerveux entérique, dans lequel se trouvent plus de neurones que dans la moelle épinière, explique Brian Gulbransen, neuroscientifique à la Michigan State University.
« Le système nerveux entérique est un réseau extrêmement complexe de circuits neuronaux qui est responsable du contrôle de la plupart des fonctions gastro-intestinales.
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Les neurones de ce deuxième cerveau sont accompagnés de cellules gliales (la glie entérique) qui sont responsables de la régulation de l'inflammation.
La perturbation des circuits neuronaux dans l'intestin par l'inflammation est considérée comme un facteur important dans le développement du syndrome du côlon irritable (ou syndrome de l'intestin irritable) et des maladies inflammatoires chroniques de l'intestin (MICI) telles que la maladie de Crohn et la colite ulcéreuse (ou rectocolite hémorragique).
L'équipe de recherche a constaté qu'avant les premiers signes de douleurs intestinales ou de perturbations, des changements moléculaires spécifiques provoquent l'inconfort. Les tachykinines, des neurotransmetteurs qui jouent un rôle clé dans la transmission de la douleur et les contractions intestinales, sont à l'origine de la neuroinflammation entérique.
Principalement libérées par les neurones entériques, elles provoquent une neuroinflammation par l'intermédiaire d'une « cascade multicellulaire » impliquant des neurones entériques et des cellules gliales.
« Après l'inflammation, il y a encore beaucoup de cellules gliales en colère. Parce qu'elles ont amplifié leur signalisation, elles rendent l'intestin plus sensible
», explique le chercheur. « Nous espérons pouvoir les ramener à la bonne humeur, réduire la sensibilité et ramener la fonction intestinale à la normale.
»
L'une de ces voix uniques - la clé du bonheur intestinal - est le récepteur NK2R qui joue un rôle critique dans la transmission de la signalisation des cellules nerveuses vers les cellules gliales. L'équipe commence à peine à comprendre les gènes impliqués et à inventorier ce qui est activé et ce qui ne l'est pas. Mais NK2R s'avère prometteur.
« En bloquant le récepteur avec un antagoniste connu des récepteurs NK2 (la molécule GR 159897), la signalisation entre les neurones et la glie est interrompue
», indique-t-il. « Cela s'est avéré très efficace pour accélérer la guérison de l'inflammation.
»
Ces résultats pourraient mener à identifier d'autres cibles qui pourraient être ciblées avec des médicaments pour réinitialiser la sensibilité de ces neurones.
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Psychomédia avec source : Michigan State University.
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