« Pourtant plongé dans un sommeil profond, le patient parle, s’agite, donne des coups de pied et finit par tomber de son lit. Il souffre d’une forme de parasomnie » appelée trouble du comportement en sommeil paradoxal (TCSP), un trouble du sommeil qui se déclare aux alentours de la cinquantaine.

Chez ce patient, les mouvements anormaux reflètent très probablement l'activité onirique, alors que normalement, lors du sommeil paradoxal, le cerveau inhibe le système moteur, ce qui rend le dormeur complètement immobile.

Sara Valencia Garcia et Patrice Fort, ainsi que leurs collègues du CNRS et de l'Inserm, dont les travaux sont publiés dans la revue Brain, ont identifié une population de neurones responsables de cette paralysie transitoire des muscles.

Ils ont identifié les neurones du noyau sub-latérodorsal, « idéalement placés pour contrôler la paralysie du système moteur pendant le sommeil paradoxal ». Chez le rat, ils ont ciblé « cette population de neurones en y introduisant des vecteurs viraux génétiquement modifiés. Une fois dans les cellules neurales, ceux-ci bloquent l’expression d’un gène permettant la sécrétion synaptique du glutamate. » Ces neurones ne peuvent alors plus communiquer avec le réseau cérébral nécessaire à la paralysie corporelle du sommeil paradoxal.

« Depuis 50 ans, la communauté scientifique considérait que ces neurones à glutamate généraient le sommeil paradoxal lui-même. L’expérience menée par l’équipe balaye cette hypothèse : même sans aucune activité de ce circuit neuronal, les rats passent bien par cet état de sommeil. Ils sont profondément endormis et déconnectés du monde extérieur, les paupières closes. Pourtant ces rats ne sont plus paralysés. Leurs comportements rappellent très fortement le tableau clinique des patients souffrant de TCSP. Les neurones à glutamate ciblés dans cette étude jouent donc un rôle essentiel dans la paralysie corporelle pendant le sommeil paradoxal et seraient prioritairement atteints dans cette pathologie neurologique.

Ces travaux pourraient avoir une importance capitale dans l’étude de certaines maladies neurodégénératives. En effet, de récents travaux ont montré que les patients diagnostiqués avec le TCSP développent presque systématiquement les symptômes moteurs de la maladie de Parkinson, en moyenne une décennie plus tard. »

Psychomédia avec source : Inserm.
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