La schizophrénie pourrait être liée à une perturbation des périodes critiques de développement du cerveau entraînant une altération de la plasticité synaptique, selon une étude publiée dans la revue Biological Psychiatry.
La mise en commun des résultats des travaux des équipes de Kim Do Cuénod du Département de psychiatrie de l'Université de Lausanne et de Takao Hensch de l'Université de Harvard a permis la formulation d'une nouvelle proposition sur un mécanisme à la base de la schizophrénie.
L'équipe du professeur Takao Hensch est spécialisé dans la biologie des périodes critiques du développement du cerveau pendant lesquelles le vécu de l’humain ou de l’animal (influences extérieures) modifient les connections nerveuses de manière permanente.
Ces périodes se produisent à différents stades du développement du cerveau, selon qu’elles concernent un système sensoriel (auditif, visuel, tactile, gustatif) ou des fonctions cognitives complexes telles que le langage. Les mécanismes opérant le déclenchement et la fermeture de ces périodes critiques sont connus. Ils impliquent, entre autre, un type de neurones inhibiteurs dit "à parvalbumine" dont le développement est nécessaire pour débuter et, après maturation complète du neurone, clore une période critique. La formation de myéline, gaine qui protège les fibres nerveuses, est également liée à la fermeture d’un cycle.
L'équipe de l'Université de Lausanne a montré que la dérégulation des oxydations du cerveau est impliquée dans la genèse de la schizophrénie.
Cette dérégulation a des conséquences au niveau de certaines cellules du système nerveux. « Cette dérégulation entrave le développement normal et la maturation complète des neurones à parvalbumine et des cellules responsables de la formation de la myéline », explique la Prof. Kim Do Cuénod. « Ces deux mécanismes cellulaires sont précisément ceux qui sont responsables du déclenchement et de la fermeture des périodes critiques. »
La mise en commun des résultats de ces travaux a conduit à la proposition qu’un des mécanismes à la base de la schizophrénie pourrait être une perturbation des périodes critiques du développement du cerveau : un décalage dans le déclenchement des périodes et une fermeture incomplète de celles-ci, qui entraînent une plasticité synaptique altérée/prolongée pouvant causer les désorganisations que l’on observe chez les personnes atteintes de la schizophrénie.
L'étude a permis de montrer que, chez la souris, le stress oxydatif empêche la maturation des neurones à parvalbumine et prévient la fermeture de la période qui est critique pour le système visuel. En spéculant, on pourrait généraliser cette observation à d’autres domaines sensoriels, cognitifs, affectifs ou sociaux. De telles prolongations des périodes critiques pourraient ouvrir la voie à des interventions cognitives visant l’amélioration de la plasticité synaptique et la prévention des troubles du spectre de la schizophrénie.
Une régulation des oxydations du cerveau pourrait potentiellement permettre de remédier à cette perturbation des périodes critiques, suggèrent les chercheurs.
Psychomédia avec source : Université de Lausanne.
Tous droits réservés
