Selon des études précédentes portant sur l'analyse de cytokines (protéines jouant un rôle de messager dans le système immunitaire) et d'autres protéines liées à l'inflammation, des mécanismes neuroinflammatoires sont considérés comme étant centraux dans la pathophysiologie de nombreuses conditions de douleur chronique.
Mais en ce qui concerne la fibromyalgie, les études précédentes n'ont porté que sur quelques cytokines. Emmanuel Bäckryd de l'Université Linköping (Suède) et ses collègues (1) ont réalisé une analyse portant sur 92 protéines liées à l'inflammation afin d'établir un profil beaucoup plus complet.
Ils ont comparé la présence de ces protéines dans le liquide céphalo-rachidien et le plasma sanguin (LCR) de 40 personnes atteintes de fibromyalgie, 10 personnes en santé et 46 donneurs de sang.
Ils ont trouvé des signes de neuroinflammation (dans le LCR) et d'inflammation chronique systémique (dans le plasma sanguin) distinctifs chez les personnes atteintes de fibromyalgie.
Deux groupes de protéines permettaient fortement de discriminer les personnes fibromyalgiques. En particulier, des niveaux élevés de la chimiokine CX3CL1 (ou fractalkine) dans le LCR et d'interleukine 8 (IL-8) dans le sang et dans le LCR ont été constatés. Des études précédentes avaient aussi montré des niveaux élevés d'IL-8 dans la fibromyalgie.
Plusieurs chimiokines dont les niveaux étaient plus élevés déclenchent l'activation de cytokines qui entraînent une neuroinflammation. Ces résultats sont ainsi en concordance avec les études qui suggèrent un rôle de la neuroimmunité dans la douleur chronique, concluent les chercheurs.
Ces résultats doivent être confirmés par des études avec d'autres cohortes, mentionnent-ils.
Mais si l'on tient pour acquis qu'ils sont valides, la question suivante se pose, soulignent-ils. Est-ce que la signature inflammatoire identifiée est directement liée à la physiopathologie de la fibromyalgie (par exemple, causant la sensibilisation centrale qui est connue pour être impliquée dans la fibromyalgie) ou est-elle un facteur de risque inflammatoire qui était présent avant le développement de la douleur chronique ? Une troisième possibilité pourrait être que l'inflammation est une conséquence de la fibromyalgie (par exemple, due au stress lié à la douleur, à l'inactivité, à la dépression ou au mauvais sommeil).
« Que la signature inflammatoire soit un facteur de risque, un miroir direct ou une conséquence des processus pathophysiologiques impliqués dans la fibromyalgie représente donc un domaine important pour de nouvelles recherches. Bien sûr, les trois de ces catégories peuvent jouer un rôle.
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Fatigue chronique et fibromyalgie : une production de mauvaise énergie au cœur des deux syndromes ?
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(1) Lars Tanum, Anne-Li Lind, Anders Larsson et Torsten Gordh.
Psychomédia avec source : Journal of Pain Research.
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