Un premier médicament ciblant spécifiquement une cause potentielle du syndrome de fatigue chronique (SFC) est testé dans un essai clinique de phase 2 par une société américaine, rapporte le blogueur spécialisé Cort Johnson.
Jusqu'à ce jour, les essais cliniques de médicaments pour le syndrome concernaient des médicaments déjà autorisés pour d'autres pathologies.
Le médicament, la protéine CT38, cible un récepteur du système de réponse au stress. Le concept de stress, en biologie, réfère à toute menace à l'équilibre (homéostasie) de l'organisme (infection, stress psychosociaux, événement traumatique…).
La réponse au stress, constituée par les interactions à l'intérieur de l'axe hypothalamo-pituitaire-adrénalien (HHS), prépare le corps à répondre à une menace.
Pour Gerard Pereira, fondateur de la société, expliquer les quatre facettes suivantes du syndrome pouvait mener à la cause :
- la diversité des déclencheurs apparents (infection, traumatisme…),
- la soudaineté inhabituelle avec laquelle la maladie apparaît souvent,
- la plus grande prévalence chez les femmes,
- le large éventail (neuroendocrinien, autonome, immunitaire, métabolique, thyroïdien, reproductif, etc.) et la variabilité des symptômes - à la fois entre les patients et au fil du temps.
Une cause initiale doit causer des changements dans un système intégral capable de toucher le système immunitaire et le système nerveux autonome ainsi que le métabolisme du glucose (des études ont montré des dysfonctionnements de la production d'énergie dans les cellules).
Le système de réponse au stress répond à ce critère. Une fois déclenchée, résume le blogueur, la réponse au stress supprime les fonctions non critiques à court terme comme la croissance et le métabolisme (ex. hypothyroïdie liée à l'EM/SFC) et la reproduction (hypogonadisme également lié au syndrome). Elle libère également l'hormone cortisol qui assure que le cerveau, le cœur et les muscles ont suffisamment de glucose. Le cortisol amorce également l'action du système immunitaire (et a un effet pro-inflammatoire différé).
L'hypothèse de Cortene est que le SFC pourrait résulter d'une réaction de stress inadaptée dans laquelle la régulation à la hausse d'un seul récepteur provoque une réaction multisystémique excessive. Un tel changement pourrait se produire très rapidement et aurait exactement les conséquences sur le système immunitaire qui semblent être présentes dans le syndrome et diminuerait la capacité de combattre les infection.
Les données animales de Cortene, indiquant que la surstimulation du récepteur suspect chez des rats sains induisent des symptômes semblables à ceux du syndrome, appuient leur hypothèse.
Et, les données animales montrant que la régulation à la baisse du récepteur arrête la production de symptômes semblables à ceux de du syndrome appuient le traitement proposé.
Jusqu'à présent, la protéine CT38 s'est révélée sûre lors d'un essai de phase 1 chez des volontaires humains en bonne santé.
L'objectif est de réduire l'activation du récepteur en quelques heures, en espérant inverser l'adaptation dysfontionnelle. Si l'hypothèse est correcte, le traitement serait potentiellement curatif.
Qu'est-ce que le SFC ? (Symptômes, critères diagnostiques...)
Pour plus d'informations sur le syndrome de fatigue chronique, voyez les liens plus bas.
Psychomédia avec sources : ProHealth (Cort Johnson), Cortene Inc.
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