Une étude, publiée dans la revue Cerebral Cortex, aide à expliquer pourquoi l'utilisation à long terme de médicaments anticholinergiques, communément utilisés pour le traitement de multiples conditions telles que les allergies, le rhume, l'hypertension, la vessie hyperactive, l'insomnie, la dépression… entraîne un risque accru de démence plus tard dans la vie.
La suppression à long terme de l'acétylcholine, un neurotransmetteur que ciblent ces médicaments, entraîne des changements cérébraux similaires à la démence.
Plusieurs études épidémiologiques ont montré que les personnes qui utilisent ces médicaments pendant une longue période de temps augmentent leur risque de développer une démence, indique Marco Prado de la University of Western Ontario.
Le chercheur et 13 collaborateurs ont utilisé des modèles de souris génétiquement modifiées pour bloquer l'acétylcholine afin de mimer l'action des médicaments dans le cerveau. Les neurones qui utilisent l'acétylcholine sont connus pour être affectés dans la maladie d'Alzheimer ; et les chercheurs ont pu montrer un lien de causalité entre le blocage de l'acétylcholine et une pathologie semblable à l'Alzheimer chez la souris.
Ils ont montré que le blocage des signaux médiés par l'acétylcholine dans les neurones provoque un changement dans environ 10 % de l'ARN messager dans une région du cerveau responsable de la mémoire déclarative. L'ARN messager détient le code pour des acides aminés spécifiques qui sont les blocs de construction pour les protéines. Plusieurs des changements provoqués dans le cerveau des souris étaient similaires à ceux observés dans la maladie d'Alzheimer.
Cette étude montre que l'acétylcholine est nécessaire pour garder les neurones en bonne santé, explique le chercheur.
« Donc, si les actions de l'acétylcholine sont supprimées, les cellules du cerveau réagissent en changeant radicalement leurs ARN messagers et quand elles vieillissent, elles montrent des signes de pathologie qui ont plusieurs des caractéristiques de la maladie d'Alzheimer. » En ciblant l'une des voies de l'ARN messager, ont découvert les chercheurs, la pathologie était améliorée.
Les chercheurs ont aussi utilisé des échantillons de tissus humains pour valider les données obtenues chez la souris. Ils ont pu montrer que la suppression à long terme de l'acétylcholine entraîne la mort des cellules cérébrales.
Ils espèrent que leurs résultats fourniront de nouveaux moyens d'inverser la perte de l'acétylcholine.
Psychomédia avec sources : University of Western Ontario, Cerebral Cortex.
Tous droits réservés
