Des chercheurs, dont les travaux sont publiés dans la revue Nature Medicine, ont découvert un mécanisme qui expliquerait la dégénérescence maculaire liée à l'âge (DMLA). Cette découverte ouvre de nouveaux horizons pour le traitement.
La DMLA est la principale cause de malvoyance chez les plus de 50 ans dans les pays développés. Cette affection, dans laquelle des vaisseaux sanguins envahissent la rétine, touche jusqu'à 20 % des personnes âgées d'entre 65 ans et 75 ans, indiquent les chercheurs.
Le Dr Jean-Sébastien Joyal de l'Université de Montréal et ses collègues ont découvert, chez la souris, qu'une incapacité des photorécepteurs (cellules nerveuses qui captent la lumière) à produire de l'énergie pourrait provoquer une prolifération anormale des vaisseaux sanguins dans la rétine.
Ils ont aussi découvert que les photorécepteurs ne carburent pas exclusivement au glucose pour produire de l'énergie, comme on le pensait, mais qu'ils utilisent aussi les lipides comme carburant, à la manière du cœur, par exemple.
« De manière générale, la communauté scientifique s'entend pour dire que l'angiogenèse, c'est-à-dire la prolifération des vaisseaux sanguins, survient quand l'organisme tente de pallier une carence en oxygène. Nous démontrons maintenant avec notre modèle murin que ça pourrait aussi être pour combler une lacune dans la production de carburant ou d'énergie
», affirme le docteur Joyal.
Le type d'énergie utilisée par les photorécepteurs a aussi surpris les chercheurs. « À notre grand étonnement, nous avons découvert que les photorécepteurs se nourrissent aussi d'acides gras. Or, il était admis que les cellules nerveuses spécialisées de ce type, très énergivores, se nourrissent essentiellement de glucides
», poursuit le chercheur.
Les chercheurs se doutaient que le dérèglement du métabolisme énergétique des photorécepteurs avait un rôle à jouer dans la DMLA. Ils se sont donc servis d'un modèle murin incapable d'utiliser efficacement les lipides, et ils y ont noté la présence de vaisseaux sanguins rétiniens semblables à ceux présents dans la DMLA. Ils ont aussi observé beaucoup plus de lésions chez les modèles qui se développaient dans l'obscurité, laquelle est reconnue pour donner lieu à une grande consommation énergétique. Cet indice suggère l'existence d'une association entre demande énergétique et vascularisation rétinienne.
Privés d'acides gras, les photorécepteurs ne peuvent-ils pas se rabattre sur le glucose ? « Dans des circonstances normales, probablement. Paradoxalement, ça n'est pas le cas de nos modèles murins, dont le déficit empêche l'assimilation des acides gras, note le chercheur. Nous avons découvert des senseurs de lipides à la surface des photorécepteurs qui expliqueraient cette observation pour le moins déroutante. Si les senseurs détectent des acides gras en trop dans le sang, ils jugent que le carburant de lipides disponible suffit et bloque l'absorption du glucose. »
Le Dr Joyal résume la situation ainsi : « Dans les modèles dont le déficit empêche l'assimilation des acides gras, les photorécepteurs finissent par être carencés, autant en acides gras qu'en glucose. Ils crient famine en émettant des signaux qui stimulent la création de nouveaux vaisseaux sanguins pour accroître l'apport de nutriments. Or, à force de proliférer derrière la rétine, ces vaisseaux font décliner la vue, ce qui mène à la cécité.»
Psychomédia avec source : Université de Montréal.
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