La maladie de Parkinson pourrait être déclenchée par une infection intestinale, suggère une étude québécoise publiée dans la revue scientifique Nature.

Cette découverte fait suite à de récents travaux du même groupe de chercheurs suggérant que la maladie comporte une composante immunitaire importante, ce qui ouvre la porte à de nouvelles stratégies de traitement.

L’étude a été dirigée par Michel Desjardins et Louis-Éric Trudeau de l’Université de Montréal, Heidi McBride de l’Institut neurologique de Montréal et Samantha Gruenheid de l’Université McGill.

Environ 10 % des cas de la maladie de Parkinson sont attribuables à des mutations génétiques affectant des protéines telles que PINK1 et Parkin, qui sont associées aux mitochondries (organite produisant l’énergie des cellules du corps). Les personnes présentant ces mutations développent plus précocement la maladie.

La maladie est causée par la mort progressive des neurones dopaminergiques. Cette perte de neurones est à l’origine des symptômes moteurs tels que les tremblements et la rigidité. On ignore toujours ce qui cause la mort des neurones dopaminergiques.

« La plupart des modèles actuels de maladie de Parkinson sont fondés sur la croyance que les neurones meurent en raison d’une accumulation interne d’éléments toxiques », explique Louis-Éric Trudeau. « Cependant, cela n’explique pas que la pathologie de la maladie se déclenche chez les patients plusieurs années avant l’apparition de symptômes moteurs et toute perte perceptible de neurones ».

La présente étude propose une explication pour ce phénomène. L’équipe a démontré qu’une infection intestinale sans gravité chez de jeunes souris dépourvues de l’un des gènes liés à la maladie de Parkinson était suffisante pour déclencher des symptômes moteurs à l’âge adulte. De façon remarquable, ces symptômes disparaissaient temporairement en réponse à l’administration de lévodopa, un médicament utilisé pour le traitement de la maladie, établissant un lien direct avec celle-ci.

« Une réponse immunitaire efficace est déclenchée chez la souris normale. Cependant, le système immunitaire des souris mutantes pour le gène PINK1 (qu’on associe à la maladie de Parkinson) a réagi de façon excessive, déclenchant une réaction auto-immune durant laquelle le système immunitaire s’est attaqué à des cellules saines de l’organisme », expliquent Michel Desjardins et Diana Matheoud.

Les résultats de l'étude suggèrent que les neurones dopaminergiques ne meurent donc pas en raison d’une accumulation de toxines, mais seraient plutôt détruits par le système immunitaire, concluent les chercheurs.

« En effet, l’étude démontre que les cerveaux des souris mutantes infectées présentaient des lymphocytes T toxiques et autoréactifs qui peuvent attaquer les neurones sains lorsque cultivés dans des boîtes de Pétri. »

Ces résultats suggèrent fortement que certaines formes de la maladie de Parkinson sont auto-immunes et susceptibles de prendre source dans l’intestin plusieurs années avant les premiers symptômes moteurs perceptibles, soulignent Diana Matheoud et Tyler Cannon. Cela propose l’existence d’une période propice au traitement préventif.

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Psychomédia avec sources : Université de Montréal, Nature.
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