Le système nerveux sympathique qui est responsable de la réponse au stress (dont la fonction est de mobiliser l'énergie pour "se battre ou fuir" - "fight-or-flight") contrôle aussi les cellules régulatrices T dont un rôle est de mettre fin à une réponse immunitaire une fois qu'un envahisseur étranger a été détruit, selon leur étude publiée dans le Journal of Leukocyte Biology.
Cone, Sourojit Bhowmick et leurs collègues ont injecté chez des souris un médicament appelé 6-hyroxydopamine (6-OHDA) qui élimine sélectivement les nerfs sympathiques situés dans différents organes.
Les souris ayant reçu le 6-OHDA qui a effectivement coupé le lien entre le système nerveux et le système immunitaire avaient deux fois plus de cellules régulatrices T dans leur rate et leurs ganglions lymphatiques.
Les chercheurs ont alors cherché à savoir si le 6-OHDA, en augmentant les cellules régulatrices T qui interviennent pour mettre fin aux réponses immunitaires, préviendrait le développement des maladies auto-immunes.
Ils ont injecté le 6-OHDA chez des souris avant de les soumettre à des conditions connues pour causer une maladie auto-immune similaire à la sclérose en plaques chez les humains. Contrairement au groupe de comparaison, celles traitées avec le 6-OHDA n'ont pas développé la maladie auto-immune, ce qui montre que non seulement le système nerveux sympathique affecte le système immunitaire mais aussi comment il peut être possible de prévenir et de stopper les troubles auto-immuns.
"Depuis les travaux pionniers de Hans Seyle's sur le stress, les chercheurs ont essayé de comprendre comment les situations stressantes exacerbent souvent les maladies auto-immunes et cause la ré-émergence d'infections latentes, dit John Wherry, éditeur du Journal of Leukocyte Biology.
Cette étude peut conduite à des traitements entièrement nouveaux pour contrôler des maladies auto-immunes telles que le lupus, l'arthrite et l'eczéma.
(1) Dans une maladie auto-immune, le système immunitaire attaque certains de ses propres tissus ou organes.
Psychomédia avec source:Science Daily
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