Les acouphènes et la douleur chronique ont un mécanisme cérébral commun, selon une étude publiée dans la revue Trends in Cognitive Sciences.
Les chercheurs en neurosciences Josef Rauschecker et Markus Ploner ont, avec leurs collègues des universités Georgetown (États-Unis) et technique de Munich (Allemagne), décrivent comment les mécanismes neuronaux qui normalement agissent comme une barrière et contrôlent les signaux de la douleur et du bruit peuvent devenir dysfonctionnels, conduisant à une perception chronique de ces sensations.
Ils ont tracé le flux de ces signaux à travers le cerveau et montré où les interrupteurs du circuit devraient fonctionner, mais ne le font pas.
Dans les deux troubles, le cerveau est réorganisé en réponse à une blessure de l'appareil sensoriel. L'acouphène peut survenir après que les oreilles aient été endommagées par un bruit fort, mais même après sa réorganisation, le cerveau continue à « entendre » un bourdonnement ou autre forme de bruit. La douleur chronique peut provenir d'une blessure qui est souvent guérie à l'extérieur, mais qui persiste dans le cerveau.
Ces sensations, souvent qualifiées de « fantômes », sont bien réelles, produites par le cerveau qui continue à « sentir » la blessure initiale, ne parvenant pas à réguler les sensations à la baisse, explique Rauschecker.
Les zones du cerveau responsables de ces sensations fautives sont le noyau accumbens, qui joue un rôle central dans le circuit de la récompense et de l'apprentissage, et plusieurs régions qui ont un rôle « exécutif » dont le cortex préfrontal ventromédian et le cortex cingulaire antérieur.
Ces régions sont également importantes pour l'évaluation et la modulation des expériences émotionnelles, explique Rauschecker. Elles contrôlent la barrière empêchant certains signaux neuronaux d'atteindre la perception. Les acouphènes et la douleur chronique se produisent lorsque ce système est compromis.
D'autres problèmes surviennent souvent en « synchronisme » avec les acouphènes et la douleur chronique, comme la dépression et l'anxiété, qui sont également modulées par le noyau accumbens, explique le chercheur. Le stress incontrôlable ou à long terme est un autre facteur important.
La plasticité cérébrale, qui produit certains de ces changements, permet aussi d'espérer que le rôle de contrôleur d'accès à la perception puisse être restauré, dit Rauschecker. Parce que ces systèmes reposent sur la transmission des neurotransmetteurs dopamine et sérotonine entre les neurones, des médicaments qui modulent la dopamine pourraient aider à restaurer le filtrage sensoriel, dit-il.
Psychomédia avec source : Georgetown University.
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