La maladie de Parkinson serait une maladie auto-immune, montre une étude québécoise publiée dans la prestigieuse revue Cell.
Les équipes de Michel Desjardins, de l'Université de Montréal, et Heidi McBride, de l'Université McGill, ont découvert que deux gènes associés à la maladie jouent un rôle clé dans la régulation du système immunitaire, démontrant que la maladie est auto-immune.
Au moyen de modèles cellulaires et murins (souris), l'équipe a démontré que des protéines produites par les gènes PINK1 et Parkin sont essentielles pour empêcher les cellules de se faire détecter et attaquer par le système immunitaire, explique le communiqué de l'Université de Montréal.
Quand ces gènes sont dysfonctionnels, comme c'est le cas chez un sous-groupe de personnes atteintes de la maladie de Parkinson, de petites parties de protéines, appelées « antigènes », provenant de mitochondries apparaissent à la surface des cellules. Ces antigènes provoquent l'activation des lymphocytes T, des cellules immunitaires qui peuvent pénétrer dans le cerveau et qui ont la capacité de détruire toute cellule ayant des antigènes mitochondriaux à sa surface.
La maladie de Parkinson est causée par la mort des neurones producteurs de dopamine dans le cerveau. Un système immunitaire devenu hyperactif en raison de gènes PINK1 et Parkin dysfonctionnels pourrait expliquer la mort des neurones dopaminergiques.
En conséquence, le Parkinson pourrait être une maladie auto-immune (dans laquelle le système immunitaire attaque des cellules saines) comme le sont la sclérose en plaques, le diabète de type 1, la polyarthrite rhumatoïde et le lupus.
« Les chercheurs soupçonnaient que les mitochondries, des organites à l'intérieur des cellules qui sont responsables de la production d'énergie et d'autres métabolites, jouent un rôle dans la maladie de Parkinson. Il était communément admis que, chez les personnes qui souffrent de la maladie, les mitochondries s'endommagent, ce qui crée une accumulation toxique de mitochondries endommagées finissant par causer la mort des cellules neuronales dopaminergiques. Toutefois, il s'est avéré difficile de prouver que c'est effectivement ce qui se produit chez les modèles animaux.
»
Alors que « la plupart des laboratoires se concentrent sur le modèle des "mitochondries toxiques", nos travaux ont permis d'étudier la maladie de Parkinson sous un nouvel angle
», explique Mme McBride.
« Nous pensons que notre étude représente un changement de paradigme, car nous avons mis au jour une nouvelle voie biologique reliant les mitochondries aux mécanismes immunitaires dans la maladie de Parkinson. Cela permet d'envisager le recours à des thérapies fondées sur la modulation du système immunitaire, comme cela se fait déjà pour traiter d'autres maladies, a signalé M. Desjardins. Fait intéressant, en limitant l'apparition d'antigènes mitochondriaux, PINK1 et Parkin ne régulent peut-être pas seulement un processus qui influe sur la maladie de Parkinson : ces gènes pourraient aussi être impliqués dans d'autres maladies auto-immunes comme le diabète, le lupus et la cirrhose biliaire primitive, pour lesquelles un lien avec des antigènes mitochondriaux a été observé.
»
Psychomédia avec source : Université de Montréal.
Tous droits réservés
