La protéine bêta-amyloïde, qui forme des plaques caractéristiques de la maladie d'Alzheimer dans le cerveau, est une molécule importante du système immunitaire inné, la première ligne de défense de l'organisme contre l'infection, confirme une étude publiée dans la revue Science Translational Medicine.
En prenant de l'expansion, les plaques de bêta-amyloïdes entraînent la dysfonction et la mort de neurones.
Robert Moir et ses collègues de l'Université Harvard et du Massachusetts General Hospital (MGH) ont montré que la bêta-amyloïde humaine protège contre plusieurs types d'infections chez la souris et le vers nématode ainsi que dans les cellules cérébrales humaines cultivées en laboratoire.
Les plaques de bêta-amyloïdes auraient un rôle physiologique protecteur, prenant au piège les agents pathogènes envahisseurs dans une matrice de protéines résistantes à la dégradation.
« Nos résultats soulèvent la possibilité intrigante que la pathologie d'Alzheimer puisse se produire lorsque le cerveau se perçoit comme étant attaqué par des pathogènes envahisseurs, bien que d'autres études seront nécessaires pour déterminer si oui ou non une infection réelle est impliquée
», explique le chercheur.
« Si ces résultats sont validés par de prochaines études, ils impliqueront la nécessité d'être prudent avec les traitements qui visent à éliminer totalement les plaques de bêta-amyloïde
», souligne le chercheur. « Viser à réduire la quantité de protéines bêta-amyloïdes sans les anéantir pourrait être une meilleure stratégie.
»
Une prochaine étape visera à déterminer quels microbes (bactéries, virus, champignons) dans le cerveau des personnes atteintes d'Alzheimer peuvent déclencher les dépôts bêta-amyloïdes conduisant à la mort cellulaire et la démence.
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Psychomédia avec sources : MGH, Science Translational Medicine, Cure Alzheimer's Fund.
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