Les enfants et les adolescents atteints d'autisme présentent un excédent de synapses dans le cerveau qui est dû à un ralentissement d'un processus normal d'élimination au cours du développement, selon une étude publiée dans la revue Neuron.
Parce que les synapses sont les points de connexion où les neurones (cellules nerveuses) communiquent entre eux, cet excédent peut avoir des effets profonds sur les fonctions du cerveau.
Au cours du développement normal du cerveau, une grande quantité de synapses est formée dans la petite enfance, en particulier dans le cortex, une région impliquée dans l'autisme; à la fin de l'adolescence, environ la moitié de ces synapses corticales ont été éliminées. Les synapses sont affectées par plusieurs des gènes qui ont été liés à l'autisme.
David Sulzer et Guomei Tang de l'Université Columbia ont, avec leurs collègues, examiné les cerveaux de 26 enfants et adolescents autistes qui étaient morts d'autres causes et de 22 enfants et adolescents sans autisme.
À la fin de l'enfance, la densité de synapses était diminuée de moitié chez ces derniers mais de seulement 16% chez ceux atteints d'autisme.
Les cellules cérébrales des enfants autistes étaient remplies de parties vieilles et endommagées. Elles étaient très déficientes en ce qui concerne une voie de dégradation appelée autophagie qui permet aux cellules de dégrader leurs propres composants.
Alors qu'il est généralement considéré que l'apprentissage nécessite la formation de nouvelles synapses, l'élimination des synapses inappropriées peut être tout aussi importante, soulignent les chercheurs.
Chez la souris, ils ont lié cette anomalie à l'hyperactivité une protéine, la mTOR, qui entraîne une perte de capacité d'élimination. En administrant de la rapamycine (Rapamune), un médicament qui inhibe la mTOR, l'autophagie était restaurée et les comportements semblables à l'autisme disparaissaient. Le médicament était efficace même après que les comportements autistiques se soient déjà développé.
Une hyperactivité de la mTOR hyperactive a également été observée dans les cerveaux de personnes autistiques.
Selon Alan Packer de la Simons Foundation qui a financé l'étude, cette étude est importante pour l'avancement de la compréhension des mécanismes cérébraux de l'autisme. Le point de vue actuel, explique-t-il, est que l'autisme est hétérogène, avec potentiellement des centaines de gènes qui peuvent y contribuer. Alors le but est maintenant de comprendre comment ces centaines de gènes se regroupent en un plus petit nombre de voies neurologiques, ce qui donnera de meilleurs indices de traitements potentiel.
"La voie mTOR ressemble certainement à une de ces voies
", dit-il. Il est possible que le dépistage de la mTOR et de l'activité autophagique fournisse un moyen de diagnostiquer certaines caractéristiques de l'autisme, et que normaliser cette voie puisse aider à traiter la dysfonction synaptique et la maladie."
Bien que la rapamycine ait des effets secondaires qui empêchent son utilisation chez les personnes atteintes d'autisme, soulignent les chercheurs, "le fait que nous puissions voir des changements dans le comportement, donne l'espoir que l'autisme pourrait encore être traité après qu'un enfant ait reçu un diagnostic si un meilleur médicament était trouvé.
Illustration : Synapses.
Psychomédia avec sources: Columbia University, Neuron, New York Times
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