Les enfants autistes ont un excès anormal de neurones (cellules nerveuses) dans une région du cerveau associée au développement social et cognitif, selon une étude publiée dans le Journal of the American Medical Association (JAMA).

Eric Courchesne de l'Université de Californie à San Diego et ses collègues ont mené une analyse post-mortem des cerveaux de 13 garçons âgés de 2 à 16 ans dont 7 atteints d'autisme. Ces derniers avaient en moyenne 67% plus de neurones dans le cortex préfrontal qui est impliqué dans les fonctions sociales, le langage, la communication et les fonctions affectives et cognitives.

Ces résultats confirment une théorie relativement récente sur les causes possibles de l'autisme, explique le chercheur. Des études précédentes de l'équipe avaient lié la maladie à une petite circonférence de la tête à la naissance, suivie par une croissance soudaine et excessive durant la première année.

"Parce que de nouveaux neurones corticaux ne sont pas générés après la naissance, l'augmentation du nombre de neurones chez les enfants autistes pointe des processus prénataux", indique le chercheur. La prolifération de tels neurones est exponentielle entre 10 et 20 semaines de gestation et résulte normalement en une surabondance de neurones. Durant le troisième trimestre de la grossesse toutefois et le début de la vie du nourrisson, environ la moitié de ces neurones sont normalement éliminés dans un processus appelé apoptose. Une défaillance de ce processus précoce créerait un large excès pathologique de neurones corticaux.

Un excès de cellules cérébrales a été observé chez chaque enfant souffrant d'autisme étudié, ce qui suggère que le phénomène doit être courant parmi les enfants atteints de la maladie.

Si de futures recherches permettent de déterminer les causes de ce nombre excessif de cellules, elles devraient avoir un grand impact sur la compréhension de la maladie et peut-être sur le développement de traitements, estime le chercheur. Des avenues potentielles d'étude incluent les mécanismes moléculaires et génétiques impliqués dans la régulation de la production précoce des neurones et de l'élimination des neurones en surplus.

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